Il disuso muscolare induce severa atrofia, cambiamento di fenotipo da lento a veloce, e cambiamenti funzionali nei muscoli deputati al mantenimento della postura, come il muscolo a contrazione lenta soleo. Il topo sospeso per la coda (HU) è un modello ampiamente accettato di microgravità. La pleiotrofina (PTN), un fattore di crescita legante l’eparina, è anche prodotto dal muscolo dove potrebbe essere coinvolto nell’induzione postsinaptica. L’obiettivo di questo studio è stato quello di analizzare le proprietà del muscolo soleo nei topi che sovraesprimono il PTN dopo microgravità simulata (14-giorni di HU) e reale (91-giorni di volo spaziale a bordo della Stazione Spaziale Internazionale). La sovraespressione di PTN non ha impedito l’atrofia o il cambiamento del profilo di espressione della miosina indotti dall’HU o dal volo spaziale. Utilizzando la realtime PCR TaqMan, è stata analizzata l’espressione genica di varie subunità dei canali ionici del sarcolemma, tra qui i canali al cloro ClC1, i canali al potassio ATP-dipendenti e calcio-attivati, ed i canali al sodio attivati da voltaggio. Sebbene nel topo wild type l’HU e il volo spaziale hanno modificato specificatamente l’espressione genica dei canali ionici, tutti i cambiamenti osservati sono in accordo con la transizione del fenotipo muscolare. La sovraespressione di PTN non ha influenzato l’espressione genica dei canali ionici in condizioni basali, ma il transgene ha indotto cambiamenti specifici nei topi HU e in quelli volati nello spazio. Specifiche azioni della sovraespressione di PTN sono state trovate anche sui parametri funzionali delle fibre del muscolo soleo, tra cui le conduttanze a riposo del sarcolemma al cloro e al potassio e l’omeostasi dello ione calcio. I risultati suggeriscono che il muscolo soleo risponde in modo specifico all'HU e al volo spaziale, e che la sovraespressione di PTN può modificare la risposta alla microgravità reale o simulata.
Effect of pleiotrophin on skeletal muscle properties in actual and simulated microgravity.
GERMINARIO, ELENA;DANIELI, DANIELA;SANDONA', DORIANNA;
2012
Abstract
Il disuso muscolare induce severa atrofia, cambiamento di fenotipo da lento a veloce, e cambiamenti funzionali nei muscoli deputati al mantenimento della postura, come il muscolo a contrazione lenta soleo. Il topo sospeso per la coda (HU) è un modello ampiamente accettato di microgravità. La pleiotrofina (PTN), un fattore di crescita legante l’eparina, è anche prodotto dal muscolo dove potrebbe essere coinvolto nell’induzione postsinaptica. L’obiettivo di questo studio è stato quello di analizzare le proprietà del muscolo soleo nei topi che sovraesprimono il PTN dopo microgravità simulata (14-giorni di HU) e reale (91-giorni di volo spaziale a bordo della Stazione Spaziale Internazionale). La sovraespressione di PTN non ha impedito l’atrofia o il cambiamento del profilo di espressione della miosina indotti dall’HU o dal volo spaziale. Utilizzando la realtime PCR TaqMan, è stata analizzata l’espressione genica di varie subunità dei canali ionici del sarcolemma, tra qui i canali al cloro ClC1, i canali al potassio ATP-dipendenti e calcio-attivati, ed i canali al sodio attivati da voltaggio. Sebbene nel topo wild type l’HU e il volo spaziale hanno modificato specificatamente l’espressione genica dei canali ionici, tutti i cambiamenti osservati sono in accordo con la transizione del fenotipo muscolare. La sovraespressione di PTN non ha influenzato l’espressione genica dei canali ionici in condizioni basali, ma il transgene ha indotto cambiamenti specifici nei topi HU e in quelli volati nello spazio. Specifiche azioni della sovraespressione di PTN sono state trovate anche sui parametri funzionali delle fibre del muscolo soleo, tra cui le conduttanze a riposo del sarcolemma al cloro e al potassio e l’omeostasi dello ione calcio. I risultati suggeriscono che il muscolo soleo risponde in modo specifico all'HU e al volo spaziale, e che la sovraespressione di PTN può modificare la risposta alla microgravità reale o simulata.Pubblicazioni consigliate
I documenti in IRIS sono protetti da copyright e tutti i diritti sono riservati, salvo diversa indicazione.