Il “rigetto cronico” resta l’ostacolo principale alla sopravvivenza a lungo termine del trapianto renale. Una delle sue più tipiche e precoci alterazioni istologiche è la “vasculopatia cronica del trapianto” o graft arteriosclerosis che costituisce un fenomeno comune al rigetto di diversi organi solidi trapiantati. Il quadro è caratterizzato da infiammazione persistente, ma generalmente di lieve grado, a carico dell’avventizia vascolare e del subendotelio, caratterizzata da un infiltrato di cellule T helper e citotossiche, e di monociti-macrofagi; tipico è l’ispessimento concentrico generalizzato dell’intima del vaso (iperplasia miointimale). Meccanismi immunologici sia cellulari che umorali nonché fattori non-alloantigene-correlati (infezione da citomegalovirus ed in generale i fattori di rischio cardiovascolare) sembrano contribuire a tale vasculopatia. Questi meccanismi alloantigene- e non-alloantigene-correlati attiverebbero un’ansa patogenetica citochinica e di fattori di crescita responsabile dell’alterato comportamento delle miocellule lisce responsabile in ultima analisi della vasculopatia. Di fatto nella parete dei vasi coinvolti è aumentata l’espressione di numerose citochine pro-infiammatorie e dei loro recettori così come di fattori di crescita mitogenici per la muscolatura liscia. Data la complessità dei meccanismi patogenetici solo l’impiego di strategie multiple potrà consentire di prevenire la vasculopatia cronica del trapianto contribuendo così a raggiungere miglioramenti significativi nella sopravvivenza dell’organo a lungo termine.
VASCULOPATIA CRONICA DEL TRAPIANTO E RIGETTO CRONICO DI RENE
FAVARO, SILVANA;BONFANTE, LUCIANA;ANTONELLO, AUGUSTO;RIGOTTI, PAOLO;D'ANGELO, ANGELA
2001
Abstract
Il “rigetto cronico” resta l’ostacolo principale alla sopravvivenza a lungo termine del trapianto renale. Una delle sue più tipiche e precoci alterazioni istologiche è la “vasculopatia cronica del trapianto” o graft arteriosclerosis che costituisce un fenomeno comune al rigetto di diversi organi solidi trapiantati. Il quadro è caratterizzato da infiammazione persistente, ma generalmente di lieve grado, a carico dell’avventizia vascolare e del subendotelio, caratterizzata da un infiltrato di cellule T helper e citotossiche, e di monociti-macrofagi; tipico è l’ispessimento concentrico generalizzato dell’intima del vaso (iperplasia miointimale). Meccanismi immunologici sia cellulari che umorali nonché fattori non-alloantigene-correlati (infezione da citomegalovirus ed in generale i fattori di rischio cardiovascolare) sembrano contribuire a tale vasculopatia. Questi meccanismi alloantigene- e non-alloantigene-correlati attiverebbero un’ansa patogenetica citochinica e di fattori di crescita responsabile dell’alterato comportamento delle miocellule lisce responsabile in ultima analisi della vasculopatia. Di fatto nella parete dei vasi coinvolti è aumentata l’espressione di numerose citochine pro-infiammatorie e dei loro recettori così come di fattori di crescita mitogenici per la muscolatura liscia. Data la complessità dei meccanismi patogenetici solo l’impiego di strategie multiple potrà consentire di prevenire la vasculopatia cronica del trapianto contribuendo così a raggiungere miglioramenti significativi nella sopravvivenza dell’organo a lungo termine.
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